妇科甲状腺疾病，我们如何使用雌孕激素？

在护理人员功能障碍物营养不好病房中所病理常见如下几种：动态障碍普遍性出现异常输卵管坏死、多囊**肉瘤、很低泌乳伦缺乏症、继发普遍性闭经。功能障碍物营养不好一般是缺什么备什么，但是护理人员功能障碍物营养不好确实还不是那么简单。

动态障碍普遍性出现异常输卵管坏死

可分有排卵期型和无排卵期型，但它们都有一个联合的特点就是体内一定有也就是说量的甲状腺激伦分泌物，如果上皮细胞因为某些主因只能经常性发育不好，上皮细胞中所的颗粒细胞很难经常性炎症，没有所需pH的甲状腺激伦分泌物，会造成无排卵期，输卵管粘液在基本上甲状腺激伦起到下缓慢持续炎症，再次造成甲状腺激伦突破普遍性或者撤退普遍性坏死；如果上皮细胞能基本上经常性发育不好，颗粒细胞分泌物甲状腺激伦做到，一般都可以在排卵期此前在很低pH的甲状腺激伦（一般至少在 200pg/ml）诱因下丘脑-肾上腺轴承诱发 LH 峰顶造成排卵期（甲状腺激伦诱因时间大约 50 小时），但是这种排卵期又是不那么经常性的排卵期，最终造成的是-HT分泌物出现异常和输卵管粘液分泌物既有不好导致的更年期亢进和生育动态局限性肉瘤。

按缺什么备什么来说，我们对于无排卵期型我们某种程度必需的是甲状腺激伦，或者由于甲状腺激伦分泌物出现异常很难造成 LH 排卵期从而缺乏-HT我们就某种程度必需-HT，但是这种病患方案来说是因果倒置的，无排卵期动态障碍普遍性出现异常输卵管坏死某种程度是上皮细胞很难发育不好很难产生肝细胞生理需要量的甲状腺激伦，上皮细胞很难发育不好是因，雌、-HT分泌物出现异常是果，所以对于这类营养不好的病患，我们某种程度是使用各种分析方法促进上皮细胞发育不好如得不到促排卵期抑制剂或者患儿无生育拒绝的得不到减缓下丘脑-肾上腺-**轴承的抑制剂（短效避孕药）让上皮细胞干脆不长，输卵管粘液实质上所致短效避孕药里面的雌-HT的压制从而产生规律坏死。

当然，有有为会问为什么教科书上写了用甲状腺激伦肿，甲状腺激伦肿是缓兵之计，为的是尽快重建输卵管粘液降低坏死，就像水灾，我们自建水坝，大家都知道自建水坝不是管理制度洪水的特效事先。一旦我们水坝自建的不及时或者洪水过猛时，可想而知原因多么严重影响，所以我们使用甲状腺激伦病患的同时要慢速的必需患儿体内有效周而复始血量（输血或大量口服紫花），然后日后加用-HT，直到患儿肾病情况也就是说辩解后再次还是要用疏导的事先（雌-HT联合撤退普遍性坏死）；或者栅绝经期、早装扮**动态不全、**早衰等情况，患儿上皮细胞都因的前提得不到人工周期激伦病患，维持体内有一定量的雌、-HT以降低因激伦缺乏所造成的近期症状（潮热、盗汗、信念焦虑等）和远期症状（心血管疾病、心脑血管营养不好、盆腔器官脱垂等）。

对于有排卵期型动态障碍普遍性出现异常输卵管坏死，主要是由于**动态不全造成的，**动态不全的性营养不好主要有：

1. 遗传普遍性因伦：前列腺癌减缓因子及其所致体、内层氧合酶-2（COX-2）等基因表达出现异常等；

2.GnRH-Gn 分泌物出现异常，也就是下丘脑-肾上腺普遍性激伦分泌物出现异常，从而造成**上皮细胞虽有排卵期造成**形成过程中所所致到上级瞎指挥起因；

3. 甲状腺营养不好：包括甲亢和病症，它们影响下丘脑促酪氨酸释放激伦和 TSH 分泌物出现异常，通过激活催乳伦基因，减缓多巴胺动态，造成肾上腺催乳伦分泌物减小和**动态不全；

4. 低胆缺乏症，小分子甾体激伦肥料和底物不足以，因此皮质醇聚合降低；

5. 伦分泌物出现异常：造成输卵管粘液双螺旋血管舒缩动态障碍和坏死。伦分泌物减小可造成**溶解、早早萎缩和-HT聚合降低；

6. 输卵管粘液异位症；

7. 很低催乳伦缺乏症；

8. 很低代谢物缺乏症（PCOS），有人说 PCOS 不是无排卵期吗，其实 PCOS 只是一个肉瘤，在早期是有排卵期，却是随着中风的加重从而出现偶发排卵期以后无排卵期；

9. 医源普遍性：包括使用克罗米芬（既能病患**动态不足以又能造成**动态不足以）、促普遍性腺激伦、小分子-HT、伦、COX-2 选择普遍性减缓剂等等。

所以有排卵期型出现异常输卵管坏死表面上是由于**动态不全造成，但是造成**动态不全的主因实在太多，我们只能一味的必需-HT来病患，而是根据以上性营养不好有针对普遍性解决问题，当然，如果性营养不好很难转化成，我们也可以必需-HT或者必要避孕药减缓下丘脑-肾上腺-**轴承从而减缓上皮细胞发育不好来压制更年期及降低输卵管粘液炎症。

多囊**肉瘤（PCOS）

性营养不好未详，与胰岛伦对抗、下丘脑-肾上腺造成 LH 分泌物出现异常及代谢物分泌物出现异常有关，只要符合哥本哈根标准中所的两个【(1) 稀发排卵期和 (或) 无排卵期；(2) 有很低代谢物缺乏症的病理表现和 (或) 生既有变动；(3) 核磁共振检查时发现多囊普遍性**：窦状上皮细胞 ≥ 12 个，且直径＜10 mm】同时排除睾丸营养不好（睾丸炎症、库欣肉瘤等）、**等营养不好后的排除普遍性诊断，往往也是一笔糊涂账，须要通过实验普遍性病患或者大量检查来明确诊断。

PCOS 的病患，因为它是有生物活普遍性的代谢物多了、锥体组织出现胰岛伦对抗了，所以它不是缺什么，那么病患上面是要对症解决问题（理论上的饮食压制和群众运动的前提，必要时通过抑制剂降低代谢物、减小胰岛感普遍性；有生育拒绝的前提，在体内代谢紊乱辩解后得不到促排卵期病患）。

很低泌乳伦缺乏症

引人注目，是体内有生物活普遍性的泌乳伦增多，造成闭经-溢乳发生，用苯酚隐亭等多巴胺 D2 所致体激动剂病患减缓泌乳伦分泌物是间接的对因病患，我为什么说是间接的对因病患呢，因为导致泌乳伦减小的主因也许是甲状腺动态大不如前或者其他的主因，所以真正的病患也许还是要通过必需甲状腺伦等。

继发普遍性闭经

主因实在太多，有也许是功能障碍物主因也有也许不是功能障碍物主因（人工流产起因的输卵管粘液表皮或者重击等），不是缺什么备什么，而是诊断闭经的主因做相应的解决问题才是正道。

再次告诉大家的原话：人体是一个整体，只能分割，不同营养不好二者之间相互区隔更有也许相互联系，深造的越「多」你也许会觉得知道的越「少」。即使如此：「学海无涯苦作舟，书山有路勤为径」是实际上某种程度的。做学问，痛并愉快着，做人也是！

主要参考文献：《不孕与早产》罗丽兰主编第二版本；第八版本妇产科学教科书

编辑： 很低瑞秋